PsychologyNow Team

Ο υποτιμημένος ρόλος της νευρογένεσης στη νόσο Αλτσχάιμερ

Ο υποτιμημένος ρόλος της νευρογένεσης στη νόσο Αλτσχάιμερ

PsychologyNow Team
σκίτσα δύο εγκεφάλων με τον ένα εγκέφαλο να είναι σε κομμάτια

Ερευνητές από το πανεπιστήμιο του Σικάγου έδειξαν πως οι γενετικές μορφές της νόσου Αλτσχάιμερ, μια διαδικασία που ονομάζεται νευρογένεση ή αλλιώς η δημιουργία νέων εγκεφαλικών κυττάρων, μπορεί να διακοπεί από τα ίδια τα ανοσοποιητικά κύτταρα του εγκεφάλου.


Πολλές από τις έρευνες για τις υποβόσκουσες αιτίες της νόσου Αλτσχάιμερ εστιάζουν στην βήτα αμυλοειδή, μια πρωτεΐνη που συγκεντρώνεται στον εγκέφαλο καθώς η ασθένεια εξελίσσεται. Τα αυξημένα επίπεδα της βήτα-αμυλοειδούς σχηματίζουν συστάδες ή «πλάκες» που διακόπτουν την επικοινωνία μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων και προκαλούν φλεγμονή, και που εν τέλει οδηγούν σε εκτεταμένη απώλεια νευρικών κυττάρων και εγκεφαλικού ιστού.

Οι πλάκες της βήτα-αμυλοειδούς πρωτεΐνης θα συνεχίζουν να βρίσκονται στο επίκεντρο των ερευνητών της νόσου Αλτσχάιμερ. Παρόλα αυτά, μια νέα μελέτη που πραγματοποιήθηκε από νευροεπιστήμονες του πανεπιστημίου του Σικάγου εξετάζει μια άλλη διαδικασία που διαδραματίζει έναν υποτιμημένο ρόλο στην εξέλιξη της ασθένειας.

Σε μια πρόσφατη έρευνα που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Journal of Neuroscience, ερευνητές από το πανεπιστήμιο του Σικάγου έδειξαν πως οι γενετικές μορφές της νόσου Αλτσχάιμερ, μια διαδικασία που ονομάζεται νευρογένεση ή αλλιώς η δημιουργία νέων εγκεφαλικών κυττάρων, μπορεί να διακοπεί από τα ίδια τα ανοσοποιητικά κύτταρα του εγκεφάλου.

Μερικοί τύποι της πρώιμης έναρξης της κληρονομούμενης νόσου Αλτσχάιμερ προκαλείται από μια μετάλλαξη σε δύο γονίδια που ονομαζόμενα πρεσενιλίνη-1 (PS1) και πρεσενιλίνη-2 (PS2). Προηγούμενες έρευνες έχουν δείξει ότι όταν υγιή ποντίκια τοποθετηθούν σε ένα περιβάλλον όπου να μπορούν να εξασκηθούν, να παίξουν και να αλληλεπιδράσουν μεταξύ τους, παρουσιάζουν μια τεράστια αύξηση νέων εγκεφαλικών κυττάρων στον ιππόκαμπο, την περιοχή του εγκεφάλου που είναι σημαντική για την μνήμη.

Ωστόσο, όταν τα ποντίκια που φέρουν μεταλλάξεις στα γονίδια PS1 και PS2 τοποθετούνται σε ένα παρόμοιο περιβάλλον, δεν παρουσιάζουν την ίδια αύξηση νέων εγκεφαλικών κυττάρων. Παρουσιάζουν επίσης ενδείξεις άγχους, ένα σύμπτωμα που συχνά αναφέρεται από ανθρώπους με πρώιμη έναρξη της νόσου Αλτσχάιμερ.

Το εύρημα αυτό οδήγησε τους ερευνητές να σκεφτούν ότι εκτός από τη γενετική παίζει ρόλο και κάποιος άλλος παράγοντας. Υποψιάστηκαν ότι η διαδικασία της νευρογένεσης στα ποντίκια με ή χωρίς μεταλλάξεις της νόσου θα μπορούσε επίσης να επηρεάζεται και από άλλα κύτταρα τα οποία αλληλεπιδρούν με τα νέα εγκεφαλικά κύτταρα.


Διαβάστε σχετικά: 5 πράγματα που πρέπει να γνωρίζετε για την άνοια


Εστίαση στα μικρογλοιακά κύτταρα

Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν στα μικρογλοιακά κύτταρα, ένα είδος ανοσοποιητικών κυττάρων στον εγκέφαλο που συνήθως επιδιορθώνει συνάψεις, εξοντώνει κατεστραμμένα κύτταρα και απομακρύνει αυξημένα επίπεδα βήτα-αμυλοειδούς πρωτεΐνης. Όταν οι ερευνητές χορήγησαν στα ποντίκια ένα φάρμακο που έχει ως ιδιότητα την εξόντωση μικρογλοιακών κυττάρων, η νευρογένεση επανήλθε σε φυσιολογικά επίπεδα.

Τα ποντίκια με μεταλλάξεις γονιδίων πρεσενιλίνης τοποθετήθηκαν στη συνέχεια σε ένα εμπλουτισμένο με δραστηριότητες περιβάλλον και ήταν καλά, χωρίς να παρατηρηθούν προβλήματα μνήμης ή σημάδια άγχους, ενώ δημιουργούσαν το φυσιολογικό, προσδοκώμενο αριθμό νέων νευρώνων.

Πρόκειται για το πιο εκπληκτικό εύρημα της έρευνας, δηλώνουν οι ερευνητές. Μετά την εξάλειψη των μικρογλοιακών κυττάρων, όλες αυτές οι διαταραχές που παρουσιάζουν τα ποντίκια με μεταλλάξεις αποκαθίστανται πλήρως. «Ξεφορτωνόμαστε» ένα είδος κυττάρων, και όλα επανέρχονται στο φυσιολογικό. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι τα μικρογλοιακά κύτταρα μπορεί να μεγαλοποιούν το ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτήν την περίπτωση.

Η νόσος Αλτσχάιμερ συνήθως προκαλεί φλεγμονή στα μικρογλοιακά κύτταρα, έτσι ώστε όταν αυτά αλληλεπιδρούν με πρόσφατα σχηματισμένα εγκεφαλικά κύτταρα που παρουσιάζουν μεταλλάξεις στα γονίδια της πρεσενιλίνης, ενδέχεται να αντιδρούν υπερβολικά και να τα εξοντώνουν πρόωρα. Οι ερευνητές θεωρούν ότι αυτή η ανακάλυψη σχετικά με το ρόλο των μικρογλοιακών κυττάρων ανοίγει έναν νέο σημαντικό δρόμο για την κατανόηση της βιολογίας της νόσου Αλτσχάιμερ.

Μελετάμε τη βήτα αμυλοειδή πρωτεΐνη για 30 χρόνια, ωστόσο ο ρόλος της νευρογένεσης είναι πραγματικά υποτιμημένος, δηλώνουν. Πρόκειται για ένα νέο μέσο για την κατανόηση της βιολογίας αυτών των γονιδίων που γνωρίζουμε ότι επηρεάζουν σημαντικά την εξέλιξη της ασθένειας και την απώλεια μνήμης.


Anast Grats

 

Πηγή: sciencedaily.com
Απόδοση: Αναστάσιος Γρατσάκης
Επιμέλεια: PsychologyNow.gr

 

Κάντε like στην σελίδα μας στο Facebook 
Ακολουθήστε μας στο Twitter 

Εγγραφείτε για να λαμβάνετε το newsletter μας!

Βρείτε μας στα...