PsychologyNow Team

Η χρόνια φλεγμονή αφαιρεί το κίνητρο μειώνοντας την απελευθέρωση ντοπαμίνης

Η χρόνια φλεγμονή αφαιρεί το κίνητρο μειώνοντας την απελευθέρωση ντοπαμίνης

PsychologyNow Team
εγκέφαλος που έχει μέσα του κίνητρα

Ο εγκέφαλος προκειμένου να διατηρήσει ενέργεια για την ανάρρωση από την ασθένεια, προχωρά σε αναρρύθμιση των εξειδικευμένων νευρώνων ανταμοιβής στο κέντρο κινητικών λειτουργιών, έτσι ώστε οι συνηθισμένες καθημερινές δραστηριότητες να μην αντιμετωπίζονται ως οι πλέον σημαντικές .


Γιατί αισθανόμαστε αδύναμοι όταν αναρρώνουμε από μια ασθένεια; Η απάντηση είναι, προφανώς, ότι η χαμηλού επιπέδου φλεγμονή παρεμβαίνει στο ντοπαμινεργικό σύστημα σηματοδότησης στον εγκέφαλο που μας παρακινεί να είμαστε δραστήριοι.

Αυτό είναι το εύρημα μίας νέας έρευνας που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Trends in Cognitive Sciences.

Η έρευνα παρουσιάζει τις συσχετίσεις μεταξύ της μειωμένης απελευθέρωσης ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, του κινήτρου να κάνουμε πράγματα και της παρουσίας μιας φλεγμονώδους αντίδρασης στο σώμα. Παρουσιάζει επίσης την πιθανότητα ότι αυτό αποτελεί μέρος της προσπάθειας του σώματος να βελτιστοποιήσει την ενεργειακή του δαπάνη κατά τη διάρκεια τέτοιων φλεγμονωδών επεισοδίων, παρουσιάζοντας στοιχεία που συγκεντρώθηκαν κατά τη διάρκεια της μελέτης τους.

Οι συγγραφείς δημοσίευσαν επίσης ένα πειραματικό πλαίσιο βασισμένο σε υπολογιστικά εργαλεία, σχεδιασμένα να δοκιμάσουν τη θεωρία.

ChronicFleMotiv es

Η υποκείμενη υπόθεση είναι ότι το σώμα χρειάζεται περισσότερη ενέργεια για να θεραπεύσει για παράδειγμα, μια πληγή ή να ξεπεράσει μια λοίμωξη, δύο παθήσεις που σχετίζονται με χαμηλού επιπέδου φλεγμονή. Ο εγκέφαλος για να εξασφαλίσει ότι η ενέργεια είναι διαθέσιμη, χρησιμοποιεί μια προσαρμοστική τεχνική για να μειώσει τη φυσική ορμή για την εκτέλεση άλλων εργασιών που θα μπορούσαν ενδεχομένως να αποστραγγίσουν τη ενέργεια που απαιτείται για την επούλωση. Αυτό είναι ουσιαστικά μία αναρρύθμιση των εξειδικευμένων νευρώνων ανταμοιβής στο κέντρο κινήτρων του εγκεφάλου, έτσι ώστε οι συνηθισμένες καθημερινές δραστηριότητες να μην αντιμετωπίζονται ως οι πλέον σημαντικές .

Σύμφωνα με τη νέα μελέτη, αυτός ο μηχανισμός αναρρύθμισης λειτουργεί ως ανοσομεσολαβούμενη διάσπαση της ντοπαμινικής οδού, μειώνοντας την απελευθέρωση της ντοπαμίνης.

Η υπολογιστική τεχνική που δημοσιεύεται από τους επιστήμονες, έχει σχεδιαστεί για να επιτρέπει πειραματικές μετρήσεις του βαθμού στον οποίο η χαμηλού επιπέδου φλεγμονή επηρεάζει την ποσότητα της διαθέσιμης ενέργειας και την απόφαση να κάνει κάτι με βάση την απαιτούμενη προσπάθεια. Αυτό θα μας επιτρέψει να κατανοήσουμε καλύτερα γιατί και πώς οι χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις προκαλούν έλλειψη κινήτρου και σε άλλες παθήσεις όπως η σχιζοφρένεια και η κατάθλιψη.

Ο Άντριου Μίλλερ, εκ των συγγραφέων της μελέτης, υποστηρίζει: Αν η θεωρία μας είναι σωστή, τότε θα μπορούσε να έχει τεράστιο αντίκτυπο στη θεραπεία περιπτώσεων κατάθλιψης και άλλων συμπεριφορικών διαταραχών που μπορεί να οδηγήσουν σε φλεγμονή. Θα δώσει την ευκαιρία για την ανάπτυξη θεραπειών που στοχεύουν στην αξιοποίηση της ενέργειας από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, κάτι που θα ήταν κάτι εντελώς καινοτόμο στον τομέα μας.

Οι επιστήμονες πραγματοποιούν επί του παρόντος μια κλινική δοκιμή σε άτομα με κατάθλιψη, για να ελέγξουν τη θεωρία χρησιμοποιώντας το υπολογιστικό πλαίσιο.


Πηγή: Treadway M. T. et al., (2019). Can’t or Won’t? Immunometabolic Constraints on Dopaminergic Drive. Trends in Cognitive Sciences.
Απόδοση - Επιμέλεια: PsychologyNow.gr

Κάντε like στην σελίδα μας στο Facebook 
Ακολουθήστε μας στο Twitter 

Εγγραφείτε για να λαμβάνετε το newsletter μας!

Βρείτε μας στα...